BrandyRosen
Люди должны получать то, чего заслуживают, а не что хотят.
Билет 1.
1. Белки- это полимеры, мономерами которых являются АМКы.Если кол-во АМК не превышает 10, то такое соед. называется пептид; если от 10 до 40 АМК – полипептид, если более 40 АМК – белок,имеющий опред компактную пространственную структуру, так как длинная полипептидная цепь является энергетически невыгодным состоянием.
Белки имеют N конец и C конец (свободные).АМК по строению являются органическими карбоновыми кислотами, у которых, как минимум, один атом водорода замещен на аминогруппу.
Молекула АМК состоит из двух одинак для всех АМК частей, одна из которых является аминогруппой (—NH2) с основными свойствами, другая — карбоксильной группой (—COOH) с кислотными свойствами. Часть молекулы, называемая радикалом (R), у разных АМК имеет различное строение. Наличие в одной молекуле АМК основной и кислотной групп обусловливает их высокую реакционную способность,через эти группы происходит соед. АМК при образовании белка. При этом возникает молекула воды, а освободившиеся электроны образуют пептидную связь. Поэтому белки называют полипептидами.
Классификация АМК:Среди многообразия АМК только 20 участвует во внутриклеточном синтезе белков (протеиногенные АМК).Они являются α-АМК.
По строению бокового радикала Выделяют алифатические (аланин, валин, лейцин, изолейцин, пролин, глицин), ароматические (фенилаланин, тирозин, триптофан),серосодержащие (цистеин, метионин), содержащие ОН-группу (серин, треонин, опять тирозин), содержащие дополнительную СООН-группу(аспарагиновая и глутаминовая кислоты) и дополнительную NH2-группу (лизин, аргинин, гистидин, также глутамин, аспарагин). По незаменимости выделяют такие, которые не синтезируются в организме и должны поступать с пищей – незаменимые АМК (лейцин, изолейцин, валин, фенилаланин, триптофан, треонин, лизин, метионин). К заменимым относят такие АМК, углеродный скелет которых образуется в реакциях метаболизма.
Пептидная связь –это связь между α-карбоксильной группой одной АМКы и α-аминогруппой другой АМКы.( CO-NH.)
Характеристика пептидной связи: ковалентная (прочная); возможна цис-, транс-изомерия (в природе существует в транс- форме); наличие водородных связей между пептидными группами.
Первичная структура (линейная последовательность АМК в пептидной цепи) закодирована в молекуле ДНК и реализуется в ходе транскрипции и трансляции. Все белки имеют уникальную для данного белка структуру. Последовательность АМК остатков в пептидной цепи – форма записи некоторой информации, которая диктует пространственную укладку длинной линейной цепи в более компактную структуру или конформацию.
Замена всего лишь одной АМК на др в полипептидной цепочке приводит к изм свойств и функций белка. Например, замена в β-субъединице гемоглобина шестой глутаминовой АМК на валин приводит к тому, что молекула гемоглобина в целом не может выполнять свою основную функцию — транспорт кислорода; в таких случаях у человека развивается заболевание — серповидноклеточная анемия.
Видовая специфичность белков — различие белков, входящих в состав организмов, относящихся к разным видам, опред числом АМК, их разнообр, последовательностью соед в молекулах белка. Специфичность белков у разных организмов одного вида — причина отторжения органов и тканей (тканевой несовместимости) при их пересадке от одного человека другому.
2. Расщепление ув начин в полости рта. Катализатором гидролиза является фермент α‑амилаза слюны. При расщепл из крахмала и гликогена обр декстрины и в небольшом кол-во – мальтоза.Затем они попадают в желудок,перемешив.с желуд соком, содерж соляную кислотуТакая кислотность дезактивирует амилазу слюны. Желуд сок не содержит ферментов, расщепл сложные ув. В 12перстной кишке происходит наиболее интенсив переваривание крахмала и гликогена с участием α‑амилазы сока поджелуд железы. В 12перстной кишке кислотность значительно снижается. Среда становится практически нейтральной, оптимальной для максимальн активности α‑амилазы. Поэтому гидролиз крахмала и гликогена с обр мальтозы, в тонкой кишке завершается. Процессу гидролиза способсв еще 2 фермента:амило-1,6-глюкозидаза и олиго-1,6-глюкозидаза. Обр мальтоза, гидролизуется с участием фермента мальтазы с обр 2молекул глюкозы.Сахароза расщепл при участии сахаразы - фермента кишечн сока. При этом обр глюкоза и фруктоза. Лактоза гидролизуется с участием фермента кишечного сока лактазы,обр глюкоза и галактоза. Конечные стадии гидролиза ув осущ непосредственно на мембране микроворсинок энтероцитов в их гликокаликсе. Моносахариды и небольшое кол-во дисахаридов и всасываются энтероцитами тонкой кишки и попадают в кровь. Всасывание маннозы, ксилозы и арабинозы осуществляется преимущественно путем простой диффузии. Всасывание же большинства др моносахаридов происходит за счет актив транспорта. Легче других моносахаридов всасываются глюкоза и галактоза. Большая часть моносахаридов, всосавшихся в микрогемациркуляторное русло кишечных ворсинок, попадают с потоком крови через воротную вену в печень. Небольшое количество (~10%) моносахаридов поступает по лимфатическим сосудам в венозную систему. В печени значит часть всосавшейся глюкозы превращается в гликоген.
Глюкоза поступает из кровотока в клетки путём облегчён диффузии с помощью белков-переносчиков - ГЛЮТов.Они имеют доменную организацию и обнаруж во всех тканях. Выделяют 5 типов ГЛЮТов: ГЛЮТ-1 -в мозге, плаценте, почках, толстом кишечнике; ГЛЮТ-2 -в печени, почках, β-клетках поджелуд железы, энтероцитах, есть в эритроцитах;ГЛЮТ-3 - во многих тканях, вкл мозг, плаценту, почки. Облад большим, чем ГЛЮТ-1, сродством к глюкозе;ГЛЮТ-4 - инсулинзависимый, в мышцах (скелетной, сердечной), жировой ткани;ГЛЮТ-5 - много в клетках тонк кишечника, явл переносчиком фруктозы. ГЛЮТы, в зависим от типа, могут наход преимуществ как в плазматической мембране, так и в цитозольных везикулах. Трансмембранный перенос глюкозы происходит только тогда, когда ГЛЮТы находятся в плазматической мембране. Встраивание ГЛЮТов в мембрану из цитозольных везикул происходит под действием инсулина. При снижении конц инсулина в крови эти ГЛЮТы снова перемещаются в цитоплазму. Ткани, в которых ГЛЮТы без инсулина почти полностью находятся в цитоплазме клеток (ГЛЮТ-4, и в меньшей мере ГЛЮТ-1), оказываются инсулинзависимыми (мышцы, жировая ткань), а ткани, в которых ГЛЮТы преимущественно находятся в плазматической мембране (ГЛЮТ-3) - инсулиннезависимыми.
Нарушния переваривания дисахаридов:
• Наследственный дефицит лактазы-после приема молока наблюдается рвота, боли в животе, метеоризм.
• Недостаточность лактазы вторичного характера-проявляется когда в рацион детей добавляют сахарозу и крахмал. Отмечается гипергликемия.
• Приобретенная недостаточность сахаро-изомальтозного комплекса-вследствие кишечных заболеваний. Провоцируется крупами, крахмалом.